АПФ (Ангиотензинпревращающий фермент)

Из описания:

Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) в норме вырабатывается в эпителиальных клетках легких и выявляется в небольших количествах в кровеносных сосудах и почках. Он способствует преобразованию ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II, который сужает сосуды, что вызывает повышение артериального давления.

То есть, если имеем повышенный АПФ в острой фазе саркоидоза, то и должно наблюдаться повышение давления?

И обратное заключение: если по ходу терапии или динамического наблюдения просматривается снижение артериального давления, то это может означать и снижение уровня АПФ и как следствие снижения активности саркоидоза?

По себе могу сказать, что зимой, когда у меня началась история с саркоидозом, уже тогда беспокоило давление. Январь, февраль я принимал капотен (ингибитор АПФ). До этого, я года 3-4 наблюдался у кардиолога по поводу повышенного давления. Назначали различные таблетки (но ингибиторов АПФ среди них не было). Периодически пил, потом бросал. Объяснить причину повышения давления врачи не смогли. И анализы и обследования делали. Врач говорил, что явных причин нет, принимайте таблетки. Получается, что вполне возможно даже года 3-4 назад у меня мог быть саркоидоз в легкой степени, который не затронул легкие, потому, что в 2014 я делал профилактический рентген легких и на снимке было чисто. Может быть именно саркоидоз повышал мне уровень АПФ, а том в свою очередь повышал давление?

Начиная с мая 2016 я по рекомендации кардиолога (уже имея в активной стадии саркоидоз) принимал от давления ингибитор АПФ - престариум. Препарат очень хорошо снижал давление, даже в небольшой дозе давление опускалось до низких значений (110/65) мне иногда некомфортных. Но! От престариума ужасный сухой кашель, который я сперва я отнес к процессу в легких и увеличенным лимфоузлам. После отмены престариум в августе кашель полностью прошел.

Из описания:

Что может влиять на результат АПФ?

Лекарственные препараты, увеличивающие уровень АПФ в крови: никардипин, трийодтиронин (Т3).
Лекарственный препараты, снижающие уровень АПФ в крови: ингибиторы АПФ (беназеприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл), сульфат магнезии, преднизолон, пропранолол.

Свой первый анализ АПФ при диагностике саркоидоза я сдавал именно на фоне приема Периндоприла (действующее вещество Престариума), и уровень АПФ оказался низким - 18 Ед. Анализ оказался неинформативным.

Сейчас я принимаю Лозап. Из описания:

Лозап является фармакологическим препаратом, предназначенным для мочегонного эффекта при лечении гипертонии. Лекарство относится к группе с активным веществом — лозартан, содержит также дополнительные составляющие - микрокристаллическую целлюлозу, кремния диоксид коллоидный, моннитол, тальк, кросповидон, диоксид титана, гипромелоза и магния стеарат.

При этом, в описании к лозапу есть такое:
НПВС, включая селективные ингибиторы ЦОГ-2, могут снижать эффект диуретиков и других гипотензивных средств.

Я сейчас принимаю НПВС - трентал. Получается, что трентал угнетает действие лозапа, и нет особого смысла его принимать? По ощущениям: на фоне приема трентала лозап, в назначенной мне дозировке не очень то и справляется с задачей снижения давления. Стоит ли увеличить дозу?

В отношении престариума. По своему действию препарат очень хорош. Может стоит смириться с возможным кашлем от него и снижать давление им?
Вопрос еще и в том, что престариум придется отменять перед сдачей анализов АПФ.

Не очень понял логику вопроса. Обычно путают антагонисты АПФ, антагонисты рецепторов АПФ и ингибиторы секреции АПФ.
Действие принципиально разное. Первые делают молекул АПФ неактивной (какими способами это отдельный разговор), вторые конкурируют с АПФ за соответствующие рецепторы клеток, третьи напрямую снижают секрецию АПФ.
Теперь еще одна ошибка. АПФ секретируется и у здоровых людей эндотелием сосудов, легких и в почках. При саркоидозе добавляется еще один источник, которого в норме нет - это эпителиоидные клетки и альвеолярные макрофаги. И эта секреция куда как больше остальной, даже взятой в сумме.
Очень высокий уровень АПФ совершенно не означает, что будет очень высокое давление. Ну хотя бы потому, что источники ангиотензина 1 не являются неиссякаемыми. На самом деле все гораздо сложнее. Если интересно, почитайте про ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Там все опутано обратными связями и сильно отклонить от ее равновесия не так уж просто.
В общем можно сказать, что прием любых препаратов, направленных на эту систему может повлиять на результат. Даже жирная пища и физические нагрузки ибо они влияют на печень и надпочечники. А уж препараты тем или иным способом влияющие на АПФ тем более. И надо учитывать период полувыведения этих препаратов, он может составлять 7-10 дней.

Admin пишет: Не очень понял логику вопроса. Обычно путают антагонисты АПФ, антагонисты рецепторов АПФ и ингибиторы секреции АПФ.
Действие принципиально разное. Первые делают молекул АПФ неактивной (какими способами это отдельный разговор), вторые конкурируют с АПФ за соответствующие рецепторы клеток, третьи напрямую снижают секрецию АПФ.  

Я говорю об ингибиторе АПФ периндоприле, действующем компоненте престариума.  В случае с активным саркоидозом периндоприл как ингибитор АПФ влияет ведь на секрецию АПФ, и в свою очередь не способствует дополнительному воздействию на сужение сосудов?

Admin пишет: Очень высокий уровень АПФ совершенно не означает, что будет очень высокое давление.  

Не очень высокое, но повышение на 10-15 пунктов от среднего для человека. В моему случае Среднее нормальное давление 130-35/75-80. При активном саркоидозе без приема препаратов повышается до 145-49/85-90.  

Я вот о чем думаю. Если АПФ повышен, и возможно, именно он влияет на повышение давления, то может все таки принимать препараты, которые влияют на уровень АПФ в той или иной степени одним из трех методов, описанных вами. И отказаться от диуретиков, в пользу того же самого престариума, несмотря на то, что от него появляется кашель.

Romano пишет:В случае с активным саркоидозом периндоприл как ингибитор АПФ влияет ведь на секрецию АПФ

В организме превращается в активный метаболит — периндоприлат (содержит карбоксиалкильную группу), который взаимодействует с атомом цинка в молекуле АПФ. Инактивирует АПФ в плазме, эндотелии сосудистой стенки, возможно, в клетках почечных клубочков и канальцев, ткани легких, сердца, надпочечников и мозга.

Значит на секрецию не влияет. Ингибирует уже секретированное.

Добрый день. Вопрос по анализу АПФ. В наших лабораториях предлагают АПФ - антиперенуклиарный фактор. Правильно я понимаю, что это совсем другой анализ?

Это не то. Нужно вот это http://www.helix.ru/kb/item/1564

Вот и я подумала что не то. У нас о таком даже не слышали. Спасибо за ответ!