Слабость соединительной ткани и саркоидоз

Предыдущая тема Следующая тема Перейти вниз

Слабость соединительной ткани и саркоидоз

Сообщение  АлЁнА в Сб 11 Окт 2014 - 13:20

Эта тема относится скорее не к самим причинам развития саркоидоза (хотя возможно и к ним тоже), а к тому,  почему у некоторых пациентов саркоидоз склонен к хронизации.

Перенесено из темы sarcoidosis.editboard.com/t205p15-topic#3466
АлЁнА пишет:И еще вот что уточнить бы, если можно - миопия (близорукость), плоскостопие, варикозное расширение вен, вегето-сосудистая дистония, грыжи, склонность к вывихам, опущения внутренних органов, пролапс митрального клапана, аневризма - диагностировалось ли когда-нибудь из этого что-то (можно да/нет и количество из перечисленного)?
N. пишет:У меня близорукость с 8-го класса, я читала по ночам под одеялом с фонариком. Варикоз на правой ноге- катаясь на коньках, я упала и сильно ударилась коленом об лёд, вены сразу вздулись. Это было лет 27 назад.
Почему об этом спрашивала. Дело в соединительной ткани. Видела в Ваших (N.) постах некоторые указания на возможность состояния, которое называется наследственная недостаточность соединительной ткани (ННСТ) или дисплазия соединительной ткани (ДСТ), что не является заболеванием, а предрасположенностью к определенным заболеваниям.
В основе развития ДСТ лежат мутации генов, ответственных за синтез или распад компонентов экстрацеллюлярного матрикса соединительной ткани. Это не заболевание, это состояние, в основе которого лежит ответная реакция организма на воздействие неблагоприятных факторов. http://www.mif-ua.com/archive/article/30446
Некоторые исследования полагают, что до 70% современного населения имеют ННСТ. Последние 20 лет этот вопрос активно изучается и некоторые доктора обращают внимание на возможность ННСТ у пациентов, особенно детей, потому что если в детском и подростковом возрасте это состояние корректировалось подходящей физической активностью (мышечный каркас) и питанием, а также витаминно-минерально-биологическими добавками, то проявление ННСТ, а также развитие ассоциированных с этим синдромов и заболеваний либо не появляется, либо появляется в легкой форме и позднее по возрасту. Если не корректировать – с детства проблемы со здоровьем.
Кстати, все более ранние по сравнению со средним возрастом проявления ортрозов, остеохондрозов, варикозов тоже могут быть показателем ННСТ.
Какая может быть связь саркоидоза и ННСТ?
Во первых, ННСТ как слабость соединительной ткани может служить фактором дисфункциональной архитектоники бронхолегочной системы (ой,чего сказанула то))) – в общем слабая соединительная ткань бронхов и легких не способствует правильной работе этой системы.
Во вторых, иммунитет или даже во первых иммунитет. Этот вопрос, насколько я поняла, еще не до конца изучен, но есть сообщения  
(Суханова Г.А., 1993; Соловьева Л.В., 1996; Яковлев В.М. и др., 2005), указывающие на частое наличие первичного иммунодефицита у лиц с признаками генетически детерминированной дисплазии соединительной ткани. http://www.dissercat.com/content/khronicheskii-tonzillit-u-bolnykh-s-displaziei-soedinitelnoi-tkani-aspekty-diagnostiki-i-lec
Предполагают, что имеющаяся при ДСТ генетически обусловленная иммунологическая недостаточность способствует повышению у этих больных восприимчивости к инфекциям и склонности к хронизации и прогрессированию любого патологического процесса в случае его возникновения http://vrach-aspirant.ru/articles/rheumatology/13099/
В третьих, так как соединительная ткань выполняет и транспортную, и барьерную функции, а из-за слабости (рыхлости, тонкости, плотности, твердости - это индивидуально) эти функции нарушаются. Плюс то, что по английски называется bacterial load – бактериальный (пере)груз (отдельный широкий вопрос), всё это в конечном итоге приводит к хронизации воспаления/инфекции и также к интоксикации организма.
Поэтому я бы в комплексном обследовании пациента с хроническим саркоидозом учла бы такое состояние как ННСТ.
Общая информация, например:
http://www.lvrach.ru/2008/02/4828890/
http://doctorosteopat.ru/displazia.htm

АлЁнА

Количество сообщений : 162
Дата регистрации : 2007-04-30

Посмотреть профиль

Вернуться к началу Перейти вниз

Re: Слабость соединительной ткани и саркоидоз

Сообщение  Admin в Пн 13 Окт 2014 - 9:54

Спасибо! Очень любопытно. Добавлю свои 5 копеек.
Причиной саркоидоза является анормальная реакция иммунной системы на антиген.
При безусловной правильности этого определения, оно совершенно бесполезно, ибо при более детальном рассмотрении моделей патогенеза оказывается довольно много. Каждый случай саркоидоза по своему уникален. Вот уже скоро 20 лет слежу за попытками систематизации случаев саркоидоза (сам грешен Smile ), но прорывных результатов нет, что наводит на размышления.
1. Разумеется, в центре патогенеза находится иммунитет (дажевне вопроса реакции на инфекционные агенты). Но даже в этом казалось бы простом вопросе, который можно изучить вплоть до фенотипа единственной интересующей нас клетки, мы не получаем полной ясности. Ясно лишь одно, саркоидоз развивается при увеличении пула Th1 клеток в пораженном органе. Чем больше скорость увеличения пула, тем острее болезнь. Причин изменения численности Th1 клеток довольно много. Это врожденные дефекты иммунитета (саркоидоз описан при первичных иммунодефицитах), приобретенные дефекты (вариантов множество). Как результат антиретровирусной терапии при ВИЧ (кстати, очень красивая модель саркоидоза).
2. Другой аспект иммунитета - влияние на трафик Th1. Здесь мы должны прежде рассматривать инфекции (вне возможно роли инфекции как триггера). Бывают очень странные случаи, когда серьезная инфекция на периферии сопровождается легочной саркоидной реакцией.
3. Ну и конечно ятрогении дают широкий простор для гипотез. Если роль экзогенных интерферонов более-менее понятна (но мы не должны забывать о возможной роли эндогенных интерферонов в определенном контексте), то роль экзогенных стволовых клеток понятна не совсем. И совсем загадкой является развитие саркоидоза при лечении ревматических заболеваний антагонистами ФНО. Видимо это связано с вмешательством в иммунную систему на очень тонком уровне, но понимания механизма процесса пока нет.
4. Еще один важный момент, регулирование нормально работающей иммунной системы неимунными факторами. Самый очевидный из них - дефицит кортизола, врожденный и приобретенный. Эта возможность иллюстрируется случаями развития саркоидоза при болезни Аддисона и при адреналэктомии. Другие возможности - половые гормоны и нейропептиды. Хотя все эти варианты возникают при ятрогениях, нельзя отрицать, что умеренная болезнь Аддисона при определенных условиях может быть фактором риска саркоидоза (пожалуй это единственный случай, где ГКС являются этиотропной терапией саркоидоза Laughing ).

Вариантов патогенеза саркоидоза много, во всяком случае не один точно. Значит и вариантов лечения будет не один.


_________________
Удачи!
Александр Белоусов, sarcoidosis@yandex.ru

Admin
Admin

Количество сообщений : 3144
Возраст : 54
Дата регистрации : 2006-08-07

Посмотреть профиль http://sarcoidosis.7jn.ru

Вернуться к началу Перейти вниз

Предыдущая тема Следующая тема Вернуться к началу


 
Права доступа к этому форуму:
Вы не можете отвечать на сообщения